Un trabajo del grupo de Otín avala nuevas estrategias en la lucha frente al cáncer

De izquierda a derecha, Carlos López Otín, Víctor Quesada y Andrew Ramsay, en el edificio Santiago Gascón de la Universidad de Oviedo. Foto: Nacho Orejas

De izquierda a derecha, Carlos López Otín, Víctor Quesada y Andrew Ramsay, en el edificio Santiago Gascón de la Universidad de Oviedo. Foto: Nacho Orejas

Hay avances científicos en los que resulta imprescindible fijar la atención en el bosque más que en los árboles. En este caso, el árbol tiene relevancia: el descubrimiento de un gen responsable del melanoma (cáncer de piel) hereditario. Pero el bosque adquiere unas dimensiones hasta hace poco tiempo impensables: ese mismo gen también está implicado en la leucemia linfática crónica. Conclusión: tumores de muy distintos tipos comparten las mismas mutaciones genéticas, lo que refuerza la idea de que pueden llegar a tratarse con los mismos fármacos.

Dicho de otro modo: cada vez parece más claro que la lucha contra el cáncer no hay que organizarla en función del tipo de tumor -una terapia para el cáncer de pulmón, otra para el de mama…-, sino que el acento debe ponerse en las características del genoma de cada tumor de cada paciente. Ahora se ve aún más claro que la estrategia frente al cáncer debe ser personalizada. De algún modo, dos tumores distintos en una misma persona pueden tener más elementos comunes que un determinado tipo de tumor en dos individuos distintos. Quizá convenga releer este último párrafo: no es, ni mucho menos, un simple juego de palabras.

Pablo Álvarez / La Nueva España

Todo lo comentado tiene como origen una investigación en la que ha contribuido de forma decisiva el grupo de Carlos López Otín, catedrático de Biología Molecular de la Universidad de Oviedo. El trabajo fue publicado ayer por la revista “Nature Genetics” y es el resultado del esfuerzo de un equipo internacional coordinado por David Adams, del Wellcome Trust Sanger Institute del Reino Unido. La aportación asturiana tiene como protagonistas a Andrew Ramsay, Víctor Quesada y el propio Otín.

El peso de estos últimos aumenta si se considera que las primeras mutaciones tumorales del gen que ahora se ha descubierto alterado en el melanoma habían sido identificadas por Otín y sus colaboradores durante sus estudios del genoma de un tumor muy diferente: la leucemia linfática crónica. Esta observación fue llevada a cabo el año pasado en el marco de los trabajos desarrollados por el consorcio español para el estudio del genoma. Este consorcio forma parte, a su vez, de un proyecto colaborativo de científicos de múltiples países que pretende secuenciar los genomas de los tipos de cáncer con mayor incidencia a nivel mundial. En este proyecto el grupo español tiene asignado el genoma de la leucemia linfática crónica, el tipo de leucemia más frecuente en los países occidentales.

El gen mutado en los dos tipos de tumor citados se denomina POT1 y está implicado en la protección de los telómeros (extremos de los cromosomas). “Estos resultados apuntan, una vez más, a que en el futuro los tumores se tratarán dependiendo fundamentalmente de los cambios genéticos que presenten y no tanto del tejido en el que se originen”, explica Carlos López Otín. A juicio del catedrático de la Universidad de Oviedo, este hallazgo “refuerza el enorme valor de los proyectos de estudio de los genomas del cáncer para identificar genes cuya implicación en el cáncer era hasta ahora desconocida y cuyas mutaciones pueden contribuir al desarrollo de tumores tan distintos como el melanoma y la leucemia”.

[El] objeto central [de este trabajo] es el melanoma cutáneo maligno. Más concretamente, las formas hereditarias de esta enfermedad. Este tipo de tumor es muy agresivo y tiene una gran importancia clínica en países con exposición solar intensa.

Se da la circunstancia de que Andrew Ramsay, uno de los miembros del grupo del catedrático asturiano y coprimer firmante del artículo, es originario de Brisbane (Australia). “En mi país el melanoma tiene un interés enorme, es el cáncer de mayor mortalidad, porque somos una población de ascendencia europea, de piel clara y con una exposición al sol muy alta, en una latitud en la que la capa de ozono es muy fina”, señala Ramsay.

El estudio fue realizado en numerosas familias con melanoma hereditario. “Los individuos de una cierta familia que tienen esta variante en el gen POT1 suelen desarrollar el melanoma, y los individuos de la misma familia que no tienen esta variante no lo desarrollan”, subraya Víctor Quesada, quien añade que, tras las conclusiones obtenidas en esta investigación, “POT1 se convierte ya no sólo en un factor de posible intervención terapéutica, sino también de diagnóstico temprano e incluso en un factor preventivo”. Obviamente, en un cáncer cutáneo el conocimiento de esta información puede implicar directamente la recomendación de no exponerse al sol bajo ningún concepto.

Carlos López Otín abunda en esta misma idea al subrayar que este descubrimiento “tiene implicaciones clínicas inmediatas, al permitir el diagnóstico precoz de la susceptibilidad individual al desarrollo del melanoma hereditario”.

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